Многочисленные исследования показывают разрушение костного метаболизма и минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у больных с хронической дисфункцией печени. Изменения структурно-функциональных обстоятельств костной ткани при хронических заболеваниях печени часто объединяют термином печеночной остеодистрофии, что, в свою очередь, охватывает остеопороз, остеомаляцию и периостальные реакции. Однако чаще всего при хронических гепатитах и циррозах печени (ЦП) регистрируется остеопороз.

Остеопенический синдром и остеопороз, по разным данным, выявляются при ЦП с частотой, находящейся в пределах от 18% до 46%. Различными исследователями обнаружен также разный процент больных с остеопорозом, однако все отмечают существенную потерю костной массы и занижение МПКТ при гепатите и ЦП, встречающихся в 4 раза чаще, чем у здоровых лиц. Изменения в костной ткани связаны с негативным влиянием различных факторов, среди которых выделяют холестаз, повреждение впитывания кальция в кишечнике (синдром мальабсорбции кальция), хроническое иммунообусловленное воспаление, нарушение синтеза действенных метаболитов витамина D, дисгормональные сдвиги, применение методов агрессивной терапии и т.д.

Выявление остеопороза при повреждении печени является многофакторным, а патогенетические моменты этого процесса окончательно не раскрыты. На данном этапе доказано существование взаимозависимости между основными клиническими симптомами поражения печени и разрушениями целостности костной ткани. Одним из важных механизмов формирования остеопороза у больных с хроническими заболеваниями печени является развитие вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ). Течение хронических гепатитов и ЦП точно ассоциируется с гипокальциемией, зависит от тяжести проявлений заболевания.

Частыми нарушениями минерального обмена у больных хроническим гепатитом является тенденция к гипокальциемии и гиперкальциурия; у больных ЦП — выраженная гипокальциемия на фоне завышенных утрат кальция с мочой и гиперфосфатурия. Стойкая гипокальциемия вызывает стимуляцию паращитовидных желез и обусловливает развитие вторичного ГПТ. На существовании такой связи настаивают многочисленные эксперты.

Гиперфункция паращитовидных желез играет ключевую роль в нарушениях костного ремоделирования и потерях костной массы. Паратгормон имеет широкий диапазон биологического действия, связанного, прежде всего, с предупреждением гипокальциемии.

При длительной гиперсекреции ПТГ усиливается также и образование кости, но активация процессов резорбции значительно преобладает. При хронических заболеваниях печени доказан дисбаланс процессов ремоделирования со значительной активацией резорбции, что может выступать признаком вторичного гиперпаратиреоза. Также отмечается зависимость нарушений процессов резорбции и костеобразования и степени их разъединения от этиологических факторов хронического гепатита и ЦП.

У больных ЦП отмечается занижение МПКТ в поясничном отделе позвоночника и дистальном отделе лучевой кости, в связи с чем необходимо сделать МРТ крестцово поясничного отдела в ближайшей клинике, также, отмечается нарушение кальций-фосфорного обмена, что зависит от этиологических факторов и степени декомпенсации при ЦП. У больных ЦП также присутствует повышенная степень паратиреоидного гормона в сыворотке крови, причем отмечается зависимость от этиологии цирроза и степени дисфункции печени.